Allozyne, Inc. Announces Positive Proof of Concept Data For Az17, a Bispecific Th17 Antagonist for Treatment of Autoimmune Diseases

SEATTLE,  Washington  |  November  16,  2010  –  ALLOZYNE  Inc.  announced  today  positive  data  from  preclinical  studies  evaluating  AZ17  which  is  a  novel  bispecific  Th17  antagonist  that  inhibits  the  differentiation  and  effector  function  of  human  Th17  cells  in  vivo.   Results  from  these  studies  demonstrated AZ17  to  have  improved  efficacy  over  individual  parental  antibodies  in  addition  to  high  potency  and  affinity  for  each  respective  target.  These  findings  are  based  on  evaluation  across  two  distinct disease models in psoriasis and skin graft rejection. “These results are very encouraging on many  levels. First, we believe that AZ17 holds the promise of superior efficacy, safety and possibly even dosing  convenience  over  currently  marketed  therapies  for  various  autoimmune  diseases.  Secondly,  the  stability, solubility, affinity and potency of this compound are a testament to the potential of Allozyne’s  antibody platform.” stated ALLOZYNE’s Chief Executive Officer, Meenu Chhabra.   

In  the  past  few  years,  the  discovery  of  Th17  cells  has  led  to  a  new  understanding  of  their  role  in  autoimmune  and  inflammatory  diseases.   AZ17  is  a  product  of  ALLOZYNE’s  E.  coli  based  CAESAR  platform  and  is  composed  of  two  single  chain  variable  antibody  fragments  (scFvs),  each  targeting  a  separate cytokine  involved  in  the differentiation of Th17 cells.  Unlike most other bispecific molecules  that are constructed using genetic  fusion,  the  two scFvs  that compose AZ17 are conjugated covalently  using a synthetic  linker.  This simultaneous  inhibition of  two  independent Th17 cytokines  represents a  novel approach to treating Th17 associated diseases such as multiple sclerosis, Crohn’s and psoriasis.   

About ALLOZYNE: 

Headquartered  in  Seattle,  ALLOZYNE  was  established  in  late  2005,  to  commercialize  proprietary  biociphering  technology  that  it  licensed,  on  an  exclusive  basis,  from  the  California  Institute  of  Technology. The biociphering platforms, CAESAR and VIGENÈRE, are able to site specifically modify any  protein sequence through the substitution or addition of non-canonical amino acids,  in E. coli, yeast or  mammalian systems. These amino acids possess unique chemical functions and create the opportunity  to site specifically modify proteins through various conjugations that will  lead to an enhanced efficacy,  safety  and  tolerability  profile.  In  essence,  these  unique  amino  acids  unlock  an  advanced  class  of  chemical reactions that are superior to conventional methods available for protein modification.  ALLOZYNE has  raised $36M and  is  supported by a  top  tier venture  investor  syndicate  including MPM,  Arch, OVP and Amgen Ventures. The funding has been used to rapidly progress the platforms to practice  and build a significant clinical stage pipeline with distinct product opportunities that reflect the breadth  of the platform and maintain the company’s focus on CNS and autoimmune diseases. ALLOZYNE’s  lead  program, AZ01,  is  a  PEGylated  interferon ß  for  the  treatment  of multiple  sclerosis  (MS).  Currently  in  Phase  I  trials,  AZ01  offers  potential  advantages  over  existing  therapies  through  enhanced  dosing  convenience  and  superior  tolerability  to  existing  agents.  MS  is  a  chronic  disease  characterized  by  demyelination of nerve fibers, which  leads to severe nerve damage.  Symptoms  include fatigue as well  as cognitive and visual  impairment.   In 2009, worldwide revenue  for drugs  to  treat MS approached $9 billion USD with over 70% of sales coming from the interferon ß class of products.   Stay connected with ALLOZYNE via Twitter, Facebook or LinkedIn.  Detailed information can be found at  www.ALLOZYNE.com. 

Contact:  

Kelly Palmer   Senior Operations Manager   kpalmer@allozyne.com  206.518.5733

Back to news